Гломерулонефрит

В развитии гломерулонефрита, являющегося полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль принадлежит стрептококковой инфекции. Нефротоксичными свойствами обладает бетта-гемолитический стрептококк группы А, его типы 12, 4, 25, 49. Однако для реализации патогенного действия стрептококка в организме необходимы определенные условия, на что указывает статистика о развитии гломерулонефрита у немногих - носителей нефротоксичных типов стрептококка. При гломерулонефрите стрептококк не обнаруживается в почечной ткани, и его этиологическая роль сводится к антигенному стимулированию с последующим образованием антител и циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань.

Возникновение острого гломерулонефрита возможно под влиянием вирусной инфекции, что подтверждается обнаружением ее актигенов в клубочках почек при нефробиопсии. Острый гломерулонефрит может развиться после профилактических прививок, когда вакцина и сыворотки выступают в роли антигенов или разрушающих факторов иммунных реакций в ранее сенсибилизированном организме. Очевидно, предшествующая сенсибилизация имеет важное значение в развитии гломерулонефрита после укуса пчел, змеи и др. В определенном проценте случаев имеется прямая связь развития гломерулонефрита с охлаждением организма, под действием которого, очевидно, изменяются свойства белка с приобретением им антигенных признаков (криоглобулина) или активизируется латентно текущая стрептококковая инфекция.

На основании клинико-экспериментальных исследований различают 2 основных иммунных механизма, ответственных за развитие острого гломерулонефрита: 1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением.

При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10-15 % случаев, реакция антиген-антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85-90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген-антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще - экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы. Клинические проявления острого гломерулонефрита возникают обычно через 7-21 день после инфекции, т. е. через определенный латентный период, характеризующийся образованием и осаждением иммунных комплексов в клубочках.

У большинства больных (в 85-95 % случаев) динамика клинических признаков острого гломерулонефрита характеризуется цикличностью и укладывается в 3 основных периода: 1) развернутые клинические проявления - начальный период; 2) обратное развитие симптомов и 3) полная клинико-лабораторная ремиссия, при сохранении которой более 5 лет можно говорить о выздоровлении больного. С нециклическим или неблагоприятным течением острого гломерулонефрита возможны переход в хроническую форму и летальный исход заболевания от различных осложнений, которые чаще наблюдаются в первом периоде.

Источник: Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины